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發布時間：2017年05月15日 | 閱讀：11219次

2017年成都衛校臨床執業醫師資格考試時間是8月26-27兩天，為了幫助大家高效備考，培訓果特搜集整理了病理學第二章第一節：充血的內容要點，希望對大家順利進行臨床醫師資格考試備考有幫助，祝大家備考順利！

第一節充血
充血：器官或組織內血液含量異常增多稱為充血(hyperemia)。
一、動脈性充血(arterial hyperemia)：器官或組織因動脈輸入血量的增多而發生的充血，又稱主動性充血(active hyperemia)，簡稱充血。
   1、原因：生理、病理情況下，血管舒張神經興奮或舒血管活性物質釋放，使細動脈擴張，動脈血流入組織造成。
   2、類型：生理性充血，炎癥性充血，減壓后充血(局部器官或組織長期受壓，當壓力突然解除示，細動脈發生反射性擴張引起的充血)。
   3、病變：器官、組織腫大，呈鮮紅色，溫度升高。
   4、后果：多為暫時性血管反應，對機體無重要影響和不良后果。但高血壓或動脈粥樣硬化等的基礎上，可造成腦血管充血、破裂，后果嚴重。
二、靜脈性充血(venous hyperemia)：器官、組織由于靜脈回流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細血管內，簡稱淤血(congestion)。
   1、原因：靜脈受壓、靜脈腔阻塞、心力衰竭。
   2、病變：器官或組織腫脹，暗紅，在體表時可有紫紺，溫度下降。代謝功能低下，鏡下見小靜脈及毛細血管擴張，可伴組織水腫及出血。
   →瘀血性水腫(congestive edema)：毛細血管瘀血導致血管內流體靜壓升高和缺氧，其通透性增加，水、鹽和少量蛋白質可漏出，漏出液潴留在組織內引起瘀血性水腫。漏出液可積于漿膜腔，引起胸水、腹水、心包積液。毛細血管通透性進一步升高、破裂，紅細胞漏出，形成性小灶出血，淤血性出血。
   →瘀血性硬化(congestive sclerosis)：長時間的慢性淤血導致實質細胞發生萎縮，變性，甚至死亡。間質纖維組織增生，加上組織內網狀纖維膠原化，器官逐漸變硬。
   3、后果：取決于淤血的范圍、器官、程度、速度及側支循環建立的情況。表現為：淤血性出血、淤血性水腫、實質細胞變性壞死、淤血性硬化及側枝循環的開放。
4、幾個重要臟器的淤血：
  (1)急性肝淤血：大體上，V增大，被膜緊張，暗紅色。
鏡下，小葉中央靜脈和肝實質擴張充滿紅C，嚴重時，小葉中央肝C萎縮壞死，外圍匯管區附近肝C脂肪變性。
  慢性肝淤血：大體上表現為“檳榔肝”，鏡下肝小葉中央靜脈擴張淤血，周圍肝細胞脂肪變性。

一、血栓形成的條件和機理：

(一)心血管內膜損傷
內皮細胞具有抗凝和促凝作用

抗凝：

1、屏障

   2、抗血小板粘集

   3、抗凝血酶和凝血因子

   4、促進纖維蛋白溶解

促凝：

1、激活外源性凝血過程

   2、輔助血小板粘附

   3、抑制纖維蛋白溶解

   內膜損傷暴露內皮下膠原，激活Ⅻ因子，啟動內源性凝血系統;促使血小板粘附在損傷的的內膜表面，釋放ADP，合成更多的血栓素A2(TXA2)，進一步加強血小板的互相粘集。
   1、粘附反應

   2、釋放反應

   3、粘集反應

(二)血流狀態的改變：表現為血流變慢及渦流形成，使血小板邊集，導致血栓形成。

靜脈血栓多見的原因：
   →靜脈瓣的存在
   →靜脈血流可出現短暫的停滯
   →靜脈壁較薄，易受壓
   →血流通過毛細血管到達靜脈后，血液的粘性有所增加。
(三)血液凝固性的增高：可分為遺傳性高凝狀態(最常見為第V因子基因突變)和獲得性高凝狀態兩種。
二、血栓的形成過程及類型：
形成過程：
   ①血管內皮損傷，暴露內皮下膠原，血小板與膠原粘附
   ②血小板釋放顆粒
   ③ADP、5-HT、TXA2激活血中血小板，血小板發生變形，并相互凝集
   ④血小板凝集堆形成，凝血酶釋放，激活纖維蛋白，網絡紅細胞和白細胞，最后形成血栓，血小板粘附小堆形成的是血小板血栓是血栓形成的第一步。
類型：
   1、白色血栓：主要由血小板粘集而成，構成延續性血栓的頭部。
肉眼：灰白色小結節或敖生物狀，質較堅實，粗糙、與血管壁緊密黏著
   光鏡：珊瑚狀血小板梁、表面附中性粒C，梁間少量含紅C的纖維Pr網
   分布：血流較快的心瓣膜、心腔內、動脈內
   V延續性血栓頭部
2、混合血栓(血栓體部)
   肉眼：灰白、紅褐層狀相間，粗糙干燥圓柱狀，與血管壁粘連
   光鏡：血小板樑，纖維蛋白，紅細胞。
   分布：左心房內球形血栓;心腔內、動脈粥樣硬化部位或動脈瘤內的附壁血栓。
   V延續性血栓的體部
3、紅色血栓：又稱凝固性血栓，構成延續性血栓的尾部。
   肉眼：暗紅色。
   光鏡：纖維蛋白網，血細胞。
4、透明血栓
   主要由纖維蛋白構成，均勻紅染。常見于彌漫性血管內凝血(DIC)時的微循環內。
   根據血栓與血管腔的關系，還可將血栓分為閉塞性血栓與附壁血栓。心瓣膜上的血栓稱為贅生物。
三、血栓的結局：
   1、軟化、溶解、吸收：纖溶系統激活及蛋白水解酶釋放，致血栓溶解吸收。
   2、脫落栓塞：血栓軟化后脫落，形成血栓栓子并隨血流運行而致血栓栓塞。
   3、機化、再通：在血栓形成的1-2天，已開始有內皮細胞、成纖維細胞和成肌纖維細胞從血管壁長入血栓并逐漸取代血栓，這個過程稱為血栓機化;出現新生血管使血流得以部分恢復稱再通。
4、鈣化：血栓中出現固體鈣鹽的沉積稱鈣化。表現為靜脈石和動脈石。
四、血栓對機體的影響
   1、有利：堵塞裂口，阻止出血及防止炎癥擴散。
   2、不利：①阻塞血管，影響血流;②脫落形成栓子，并發栓塞;③心瓣膜變形而致心瓣膜病;④出血，見于DIC。